Il glucosio è la principale fonte di energia per molte cellule, comprese quelle tumorali. In un nuovissimo studio pubblicato su Nature Communications, un gruppo di ricerca internazionale guidato dal direttore scientifico dell’Istituto FIRC di Oncologia Molecolare (IFOM) evidenzia una nuova possibilità di agire sulle cellule tumorali, influenzando il metabolismo del glucosio, per rendere più efficaci gli interventi di chemioterapia.
La capacità delle cellule di rispondere a danni del DNA, come quelli indotti dalla chemioterapia, ad esempio, sembra essere correlata alla quantità di glucosio consumato dalle cellule stesse, per questo gli autori hanno cercato di indagare il fattore alla base di questa associazione, con il fine ultimo di aumentare l’efficacia degli interventi terapeutici messi in atto in presenza di un tumore.
In base ai risultati, le cellule con una minore capacità di rispondere ai danni del DNA sono risultate consumare maggiori quantità di glucosio e, secondo gli autori, la causa potrebbe risiedere nella quantità di istoni presenti nella cellula. In particolare, nelle cellule che producono istoni in eccesso, gli istoni si accumulerebbero interferendo con il metabolismo cellulare e facendo aumentare il consumo di glucosio, quest’ultimo associato appunto alla scarsa capacità della cellula di rispondere ai danni del DNA.
Proprio perché le cellule tumorali sono glucosio-dipendenti e instabili geneticamente, è possibile chela chemioterapia, che danneggia il DNA del tumore, risulti più efficiente se abbinata a un intervento metabolico sul glucosio in grado di ridurre la capacità del tumore di procacciarsi zucchero. Sulla base di quanto osservato, alti livelli di istoni nei tumori potrebbero servire come biomarcatori per il successo di interventi metabolici di questo tipo. La ricerca è rilevante anche perché apre la strada ad approcci terapeutici combinati, che affianchino alle terapie oncologiche convenzionali approcci farmacologici e dietetici.
Bruhn, C., Ajazi, A., Ferrari, E., Lanz, M. C., Batrin, … & Smolka, M. B. (2020). The Rad53 CHK1/CHK2-Spt21 NPAT and Tel1 ATM axes couple glucose tolerance to histone dosage and subtelomeric silencing. Nature Communications, 11(1), 1-14.